จอประสาทตาเสื่อม

จอประสาทตาเสื่อมคืออะไร?

จุดภาพชัดเสื่อมเนื่องจากอายุ (amd) คือภาวะที่จุดภาพชัดซึ่งเป็นบริเวณดวงตาที่ทำหน้าที่ในการมองเห็นที่ชัดเจนที่สุด (ส่วนกลาง) เสื่อมสภาพและทำให้สูญเสียการมองเห็น amd สามารถแสดงลักษณะเฉพาะได้ว่าเป็นแกรไฟต์ (แห้ง) หรือนีโอหลอดเลือด (เปียก) แพทย์จักษุสามารถจดจำการเสื่อมสภาพของจอประสาทตาได้จากการปรากฏตัวของดรูเซน (เช่น เศษเซลล์บริเวณด้านหลังของดวงตา) หรือการตกเลือด

ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของจอประสาทตาเสื่อม แต่โรคหลอดเลือดเรื้อรังอาจมีบทบาทสำคัญ ตัวชี้วัดทางชีวภาพที่ทำนายความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่น ระดับโฮโมซิสเทอีนและโปรตีน c-reactive ที่เพิ่มขึ้น) ก็เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ amd เช่นกัน

การแทรกแซงทางธรรมชาติเช่น วิตามินต้านอนุมูลอิสระ, สังกะสี, และ แคโรทีนอยด์ อาจช่วยป้องกันความเสื่อมและช่วยให้สุขภาพดวงตาแข็งแรง

ปัจจัยเสี่ยงของการเสื่อมสภาพของจอประสาทตาคืออะไร?

• ประวัติครอบครัว
• เชื้อชาติ—ชาวอเมริกันเชื้อสายคอเคเชียนมีแนวโน้มมากกว่าชาวแอฟริกันอเมริกัน
• โรคหลอดเลือด (รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจ)
• สูบบุหรี่
• ความเป็นพิษต่อแสง (เกิดจากการสัมผัสกับรังสีสีน้ำเงินและรังสีอัลตราไวโอเลตจากแสงแดด)
• ความดันโลหิตสูง
• อาหาร รวมถึงการบริโภคแคโรทีนอยด์และวิตามินบีในปริมาณต่ำ และการบริโภคไขมันอิ่มตัวและไขมันทรานส์ในปริมาณมาก

สัญญาณและอาการของโรคจอประสาทตาเสื่อมมีอะไรบ้าง?

• การมองเห็นส่วนกลางบิดเบี้ยว
• การปรากฏตัวของจุดด่างดำ
• การบิดเบือนการมองเห็นอื่นๆ

การรักษาทางการแพทย์ทั่วไปสำหรับจอประสาทตาเสื่อมคืออะไร?

• เสริมด้วยวิตามินสารต้านอนุมูลอิสระ แคโรทีนอยด์ และสังกะสี
• ในน้ำวุ้นตา (ฉีดเข้าไปในน้ำวุ้นตาในดวงตา) สารยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อบุผนังหลอดเลือด (anti-vegf) เช่น macugen, lucentis และ avastin
• การบำบัดด้วยแสง
• การถ่ายภาพด้วยเลเซอร์
• การผ่าตัด (ไม่แนะนำโดยทั่วไป)
• เครื่องช่วยการมองเห็น เช่น กล้องโทรทรรศน์ขนาดเล็กแบบฝังได้

การรักษาที่เกิดขึ้นใหม่สำหรับจอประสาทตาเสื่อมคืออะไร?

• การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน

การเปลี่ยนแปลงด้านอาหารและวิถีชีวิตใดบ้างที่อาจเป็นประโยชน์ต่อการเสื่อมสภาพของจอประสาทตา?

• รับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพและสมดุลซึ่งอุดมไปด้วยกรดไขมันโอเมก้า 3 (พบในปลาที่มีน้ำมันและเมล็ดแฟลกซ์) และแคโรทีนอยด์ (พบในผักและผลไม้สีส้มและสีเหลือง)
• เลิกสูบบุหรี่

การแทรกแซงทางธรรมชาติอะไรบ้างที่อาจเป็นประโยชน์ต่อการเสื่อมสภาพของจอประสาทตา?

• วิตามิน a, c และ e, สังกะสี และทองแดง- การศึกษาโรคตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ (AREDS) ซึ่งเป็นการศึกษาผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่ใหญ่ที่สุดและสำคัญที่สุดในโรคเอเอ็มดี พบว่าการรวมกันของสารอาหารนี้ช่วยปรับปรุงโรคเอเอ็มดีในผู้ป่วยส่วนใหญ่
• แคโรทีนอยด์- การบริโภคแคโรทีนอยด์ ลูทีน, ซีแซนทีน, และ มีโซ-ซีแซนทีน เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสุขภาพดวงตา ผู้ป่วยโรค AMD มีระดับลดลงอย่างรวดเร็ว
• กรดไขมันโอเมก้า-3- โดยไม่ต้องเสริมด้วยสารอาหาร AREDS การบริโภค DHA และ EPA ในปริมาณที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงในการลุกลามไปสู่โรค AMD ขั้นสูง
• บิลเบอร์รี่- Anthocyanidins และ cyanidin-3-glucoside (C3G) ที่พบในบิลเบอร์รี่ได้รับการแสดงในการศึกษาพรีคลินิกเพื่อปกป้องสุขภาพตา
• เมลาโทนิน- ดวงตามีตัวรับเมลาโทนินหลายตัว การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย AMD ที่ได้รับเมลาโทนินไม่ประสบกับการสูญเสียการมองเห็นอีกต่อไป และลดการเปลี่ยนแปลงทางจอประสาทตาทางพยาธิวิทยาลง
• สารสกัดจากเมล็ดองุ่น- การศึกษาพรีคลินิกแสดงให้เห็นว่าสารสกัดจากเมล็ดองุ่นอาจมีผลในการป้องกันโรค AMD และความผิดปกติของระบบประสาท รวมทั้งปรับปรุงสุขภาพดวงตาด้วย
• L-ไอโอดีน- แอล-ไอโอดีนเป็นสิ่งสำคัญในการปกป้องเซลล์จากความเสียหายจากอนุมูลอิสระ แอล-ไอโอดีนที่ใช้เฉพาะที่ช่วยเพิ่มการมองเห็น แสงสะท้อน และการทึบแสงของเลนส์ในสัตว์และมนุษย์ที่มีต้อกระจกขั้นสูง
• โคเอนไซม์ คิว ​​10 (โคคิว 10)- CoQ10 อาจปกป้องดวงตาจากความเสียหายจากอนุมูลอิสระ การเสริมร่วมกับ CoQ10, acetyl-L-carnitine และกรดไขมันโอเมก้า 3 ช่วยให้การทำงานของการมองเห็นมีความเสถียรในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจาก AMD ในระยะเริ่มแรก
• วิตามินบี- ระดับโฮโมซิสเทอีนที่เพิ่มขึ้นและระดับวิตามินบีต่ำมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ AMD และการสูญเสียการมองเห็นในผู้สูงอายุ การศึกษาขนาดใหญ่พบว่าการเสริมกรดโฟลิก B6 และ B12 ช่วยลดความเสี่ยงของ AMD ในผู้ใหญ่ที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ
• การรักษาด้วยวิธีธรรมชาติอื่นๆ ที่อาจเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพดวงตา ได้แก่ สารเรสเวอราทรอล, แปะก๊วย biloba, ซีลีเนียม, กรดไลโปอิค, ท่ามกลางคนอื่น ๆ.

จุดด่างหรือจุดด่าง ลูเทีย (จากภาษาละติน มาคูลา, "จุด" + ลูเทีย, "สีเหลือง") เป็นจุดสีเหลืองที่มีเม็ดสีสูงใกล้กับจุดศูนย์กลางของเรตินาของดวงตามนุษย์ ทำให้มองเห็นได้ชัดเจนและชัดเจนที่สุดซึ่งจำเป็นในการอ่าน การขับรถ การดูรายละเอียดเล็กๆ น้อยๆ และการจดจำลักษณะใบหน้า

จุดภาพชัดเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุ (amd) เป็นภาวะร้ายแรงที่มีลักษณะเฉพาะคือการเสื่อมสภาพของจุดภาพชัด ซึ่งการมองเห็นส่วนกลางจะมีความบกพร่องอย่างรุนแรง จอประสาทตาเสื่อมมีสองรูปแบบ: แกร็น (แห้ง) และหลอดเลือดใหม่ (เปียก) โรคทั้งสองรูปแบบอาจส่งผลต่อดวงตาทั้งสองข้างพร้อมกัน

การลดลงของปริมาณเม็ดสีแคโรทีนอยด์ในจอตา ควบคู่ไปกับความเสียหายของภาพถ่ายที่เกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลต (uv) ที่เป็นอันตราย ทำให้เกิดภาวะที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอลง การลุกลามและความรุนแรงของการเสื่อมสภาพของจอประสาทตา เช่นเดียวกับโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับอายุ จะรุนแรงขึ้นจากปัจจัยต่างๆ เช่น ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอักเสบ น้ำตาลในเลือดสูง และสุขภาพหลอดเลือดที่ไม่ดี

สารประกอบธรรมชาติที่ได้รับการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ซึ่งช่วยฟื้นฟูระดับแคโรทีนอยด์ที่ลดลงภายในมาคูลา เพิ่มการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของดวงตา และสนับสนุนการไหลเวียนที่ดีต่อสุขภาพ เป็นส่วนเสริมที่มีประสิทธิภาพจากการรักษาแบบเดิมๆ ซึ่งอาจช่วยปรับปรุงแนวโน้มของผู้ป่วยโรค amd ได้อย่างมาก

โปรโตคอลนี้จะสำรวจพยาธิวิทยา ชั่งน้ำหนักความเสี่ยงและประโยชน์ของการรักษาแบบเดิมๆ และเปิดเผยการค้นพบทางวิทยาศาสตร์ใหม่ๆ ที่น่าตื่นเต้นเกี่ยวกับแนวทางธรรมชาติที่เป็นนวัตกรรมเพื่อบรรเทาผลกระทบของ amd

ความชุก

AMD เป็นสาเหตุหลักของความบกพร่องทางการมองเห็นและการตาบอดที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ในหมู่ชาวอเมริกาเหนือและชาวยุโรปที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป จากข้อมูลของสถาบันสุขภาพแห่งชาติ พบว่าชาวอเมริกันจำนวนมากได้รับผลกระทบจาก AMD มากกว่าต้อกระจกและต้อหินรวมกัน องค์กรด้านสุขภาพดวงตา Macular Degenerator Partnership ประมาณการว่าปัจจุบันมีชาวอเมริกันมากถึง 15 ล้านคนที่แสดงหลักฐานเกี่ยวกับจอประสาทตาเสื่อม (www.amd.org)

เคส amd ประมาณ 85-90 เปอร์เซ็นต์เป็นแบบแห้ง wet amd ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 10-15 ของผู้ป่วย amd มีส่วนรับผิดชอบต่อการตาบอดมากกว่า 80 เปอร์เซ็นต์ amd พบได้ทั่วไปในผู้ชายและผู้หญิง และมีลักษณะทางพันธุกรรม (klein 2011; haddad 2006) การพัฒนาเชิงบวกคือ ความชุกของ amd โดยประมาณในชาวอเมริกันอายุ 40 ปีขึ้นไปลดลงจาก 9.4% ในปี 1988-1994 เป็น 6.5% ในปี 2005-2008 (klein 2011)

จอประสาทตาเป็นชั้นในสุดของดวงตาซึ่งมีเส้นประสาทที่สื่อสารการมองเห็น ด้านหลังเรตินาคือคอรอยด์ ซึ่งส่งเลือดไปยังมาคูลาและเรตินา ในรูปแบบแกร็น (แห้ง) ของ amd เศษเซลล์ที่เรียกว่า drusen จะสะสมอยู่ระหว่างเรตินาและคอรอยด์ จอประสาทตาเสื่อมจะดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยสูญเสียการมองเห็นอย่างไม่เจ็บปวด ในรูปแบบเปียกของ amd หลอดเลือดใต้เรตินาจะมีการเจริญเติบโตผิดปกติในเรตินาใต้จุดภาพชัด หลอดเลือดที่เพิ่งสร้างใหม่เหล่านี้มักมีเลือดออก ส่งผลให้จุดด่างนูนหรือเป็นเนินดิน มักล้อมรอบด้วยเลือดออกเล็กน้อยและเนื้อเยื่อเป็นแผลเป็น ผลลัพธ์ที่ได้คือการบิดเบือนการมองเห็นส่วนกลางและการเกิดจุดด่างดำ ในขณะที่การลุกลามของ atrophic amd อาจเกิดขึ้นเป็นเวลาหลายปี แต่ neovascular amd สามารถก้าวหน้าได้ในเวลาเพียงไม่กี่เดือนหรือหลายสัปดาห์ (de jong 2006)

แม้ว่าสาเหตุที่แน่ชัดของ amd จะยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ล่าสุดชี้ไปที่โรคหลอดเลือดเรื้อรัง รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจ เป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าการเสื่อมโทรมของหลอดเลือดในคอรอยด์ซึ่งส่งเลือดไปยังเรตินาอย่างช้าๆ อาจนำไปสู่การเสื่อมสภาพของจอประสาทตา

ทฤษฎีเสริมเสนอแนะการเปลี่ยนแปลงในพลวัตของการไหลเวียนของเลือดในคอรอยด์ในฐานะกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญ การอุดตันภายในหลอดเลือดคอรอยด์ อาจเนื่องมาจากโรคหลอดเลือด ส่งผลให้ตามีความแข็งแกร่งเพิ่มขึ้น และลดประสิทธิภาพในระบบไหลเวียนโลหิตบริเวณคอรอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความต้านทานของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น (เนื่องจากการอุดตัน) ทำให้เกิดความดันเพิ่มขึ้น ส่งผลให้มีการปลดปล่อยโปรตีนและไขมันออกไปนอกเซลล์ซึ่งก่อให้เกิดการสะสมที่เรียกว่า drusen (kaufmen 2003)

คอเลสเตอรอลมีอยู่ในดรูเซน นักวิจัยแนะนำว่าการก่อตัวของรอยโรค amd และผลที่ตามมาอาจเป็นการตอบสนองทางพยาธิวิทยาต่อการคงอยู่ของ apolipoprotein b ที่อยู่ใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือด คล้ายกับรูปแบบที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน (curcio 2010) ด้วยเหตุนี้ นักวิจัยจึงพบว่าตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่ทำนายความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่น ระดับโฮโมซิสเทอีนและโปรตีน c-reactive (crp) ที่เพิ่มขึ้น) เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ amd (seddon 2006)

ดรูเซนขนาดเล็กนั้นพบได้บ่อยมาก โดยประมาณ 80% ของประชากรทั่วไปที่มีอายุมากกว่า 30 ปีจะมีอาการอย่างน้อยหนึ่งครั้ง การสะสมของ drusen ขนาดใหญ่ (≥ 63µm) เป็นลักษณะของ atrophic amd ซึ่ง drusen นี้ทำให้เนื้อเยื่อจอประสาทตาบางลง มีอาการมองเห็นไม่ชัดหรือบิดเบี้ยว โดยมีจุดว่างในการมองเห็นส่วนกลาง drusen ยังคงสะสมและรวมกันตามอายุที่เพิ่มมากขึ้น ผู้ที่มีอายุมากกว่า 75 ปีมีแนวโน้มที่จะพัฒนา drusen ขนาดใหญ่รวมมากกว่าผู้ที่มีอายุ 43-54 ปีถึง 16 เท่า (klein 2007)

นอกจากการก่อตัวของดรูเซนแล้ว อีลาสตินและคอลลาเจนในเยื่อหุ้มของบรูชก็อาจเสื่อมสภาพ ซึ่งเป็นสิ่งกีดขวางระหว่างเรตินาและคอรอยด์ ทำให้เกิดการกลายเป็นปูนและการกระจายตัว เมื่อรวมกับการเพิ่มขึ้นของโปรตีนที่เรียกว่า vascular endothelial growth factor (vegf) จะทำให้เส้นเลือดฝอย (หรือหลอดเลือดขนาดเล็กมาก) เติบโตจากคอรอยด์ไปสู่เรตินา ซึ่งท้ายที่สุดก็นำไปสู่การรั่วไหลของเลือดและโปรตีนใต้จุดภาพชัด (รูปแบบเปียก) เอเอ็มดี) (ฟรีดแมน 2004; เบิร์ด 2010)

ทฤษฎีอื่นๆ ยืนยันว่าความผิดปกติในการทำงานของเอนไซม์ของเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาที่มีอายุมากขึ้น (rpe) ทำให้เกิดการสะสมของผลพลอยได้จากการเผาผลาญ เมื่อเซลล์ rpe เกิดการอุดตัน เมแทบอลิซึมของเซลล์ตามปกติจะถูกขัดขวาง ส่งผลให้เกิดการขับถ่ายออกนอกเซลล์ที่ทำให้เกิด drusen และนำไปสู่การสร้างหลอดเลือดใหม่

ผู้ที่มีญาติสนิทกับ amd มีความเสี่ยงสูงกว่าถึง 50% ในการพัฒนาในที่สุด เมื่อเทียบกับ 12% สำหรับคนอื่นๆ นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมที่เพิ่งค้นพบจะช่วยทำนายผู้ที่มีความเสี่ยงได้ดีขึ้นและนำไปสู่การรักษาที่ดีขึ้นในที่สุด (patel 2008)

การสูบบุหรี่. อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของ neovascular และ atrophic amd ได้รับการแสดงให้เห็นอย่างต่อเนื่องในผู้สูบบุหรี่ (thornton 2005; chakravarthy 2010)

ความหนาแน่นของเม็ดสี macular (mp) ในผู้สูบบุหรี่ 34 รายถูกเปรียบเทียบกับความหนาแน่นของแสงของ mp ในผู้ไม่สูบบุหรี่ 34 รายที่ตรงกับอายุ เพศ และรูปแบบการบริโภคอาหาร พบว่าผู้ใช้ยาสูบมี mp น้อยกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ความถี่ในการสูบบุหรี่ (บุหรี่ต่อวัน) มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับความหนาแน่นของ mp (hammond 1996)

ในการศึกษาที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และความเสี่ยงของการพัฒนา amd ในคนผิวขาว พบว่าผู้ป่วย 435 รายที่เป็นโรค amd ระยะสุดท้ายถูกเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม 280 ราย ผู้เขียนแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างความเสี่ยงต่อการเกิด amd ทั้งแบบแห้งและแบบเปียกกับปริมาณการสูบบุหรี่ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สำหรับอาสาสมัครที่มีอายุ 40 แพ็ค (จำนวนปีแพ็ค = แพ็คที่สูบต่อวัน [x] ปีในฐานะผู้สูบบุหรี่) อัตราส่วนอัตราต่อรอง (ความน่าจะเป็นของอาการที่เกิดขึ้น) อยู่ที่ 2.75 เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ amd ทั้งสองประเภทมีความสัมพันธ์ที่คล้ายคลึงกัน การสูบบุหรี่มากกว่า 40 แพ็คปีมีความสัมพันธ์กับอัตราส่วนโอกาสที่ 3.43 สำหรับ amd แบบแห้งและ 2.49 สำหรับ amd แบบเปียก การหยุดสูบบุหรี่สัมพันธ์กับโอกาสเป็นโรคเอเอ็มดีที่ลดลง นอกจากนี้ความเสี่ยงในผู้ที่ไม่สูบบุหรี่เกิน 20 ปียังเทียบได้กับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ รูปแบบความเสี่ยงมีความคล้ายคลึงกันสำหรับชายและหญิง การสูบบุหรี่แบบ passive มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ amd ในผู้ไม่สูบบุหรี่ (khan 2006)

ความเครียดออกซิเดชัน จอประสาทตาไวต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นเป็นพิเศษ เนื่องจากมีการบริโภคออกซิเจนสูง มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในสัดส่วนสูง และการสัมผัสกับแสงที่มองเห็นได้ การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นอย่างต่อเนื่องว่าการบาดเจ็บที่จอประสาทตาจากโฟโตเคมีคอลมีสาเหตุมาจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่ชัดเจนที่บ่งชี้ว่าไลโปฟัสซิน (สารไวแสง) ได้มาจากส่วนนอกของตัวรับแสงที่ได้รับความเสียหายจากออกซิเดชัน (drobek-slowik 2007) แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วสารต้านอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติจะจัดการเรื่องนี้ได้ แต่ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและความเครียดสามารถลดการไหลเวียนของสารต้านอนุมูลอิสระได้ ตัวอย่างเช่น ระดับของกลูตาไธโอนที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกายจะลดลงเมื่อคนมีอายุมากขึ้น ทำให้นิวเคลียสของเลนส์และเรตินาไวต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน (babizhayev 2010)

วิตามินซีซึ่งโดยปกติจะมีความเข้มข้นสูงในน้ำและเยื่อบุผิวกระจกตา ช่วยดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลตที่สร้างความเสียหาย ปกป้องชั้นฐานของเยื่อบุผิว และป้องกัน amd (brubaker 2000) แอล-ไอโอดีนและวิตามินอียังช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและความเสียหายจากอนุมูลอิสระ (babizhayev 2010)

การอักเสบ การบาดเจ็บและการอักเสบที่ชั้นเม็ดสีของเรตินา (เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาหรือ rpe) เช่นเดียวกับคอรอยด์ทำให้เกิดการแพร่กระจายของสารอาหารที่เปลี่ยนแปลงและผิดปกติไปยังเรตินาและ rpe ซึ่งอาจเร่งรัดให้ rpe และความเสียหายของจอประสาทตาเพิ่มขึ้น (zarbin 2004) การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าการบาดเจ็บที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นต่อ rpe ส่งผลให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบเรื้อรังโดยอาศัยระบบภูมิคุ้มกัน การสร้าง drusen และการฝ่อของ rpe (hollyfield 2008)

การวิจัยได้ระบุการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งอาจนำไปสู่การตอบสนองต่อการอักเสบที่ไม่เหมาะสม และทำให้เกิดโรค amd (สิงหาคม 2552) การศึกษาอื่นๆ ที่พิจารณาว่าเครื่องหมายการอักเสบทำนายความเสี่ยงของ amd พบว่าระดับของโปรตีน c-reactive (crp) ที่สูงขึ้นสามารถทำนาย amd ได้หรือไม่ หลังจากควบคุมปัจจัยเสี่ยงทางจีโนไทป์ ประชากรศาสตร์ และพฤติกรรม (seddon 2010; boekhoorn 2007)

ความเป็นพิษต่อแสง ปัจจัยเสี่ยงอีกประการหนึ่งสำหรับ amd คือความเป็นพิษต่อแสงที่เกิดจากการสัมผัสกับรังสีสีน้ำเงินและอัลตราไวโอเลต (uv) ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ส่งผลเสียต่อการทำงานของเซลล์ rpe เซลล์ rpe ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงนั้นไวต่อการตายของเซลล์อะพอพโทซิสที่เกิดจากการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตบี (uvb) การดูดซับแสงยูวีที่ชั้นในสุดของคอรอยด์สามารถป้องกันผลกระทบจากพิษต่อเซลล์ได้เป็นส่วนใหญ่ (โครห์น 2009). การสัมผัสกับแสงแดดโดยไม่สวมแว่นกันแดดเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ amd (fletcher 2008)

ความดันโลหิตสูง การศึกษาชายและหญิงลาตินจำนวน 5,875 คน ระบุถึงความเสี่ยงที่เด่นชัดต่อโรค amd แบบเปียก หากความดันโลหิตค่าล่างสูง หรือหากผู้ป่วยมีภาวะความดันโลหิตสูงค่าล่างที่ไม่สามารถควบคุมได้ (fraser-bell 2008) อย่างไรก็ตาม การรักษาความดันโลหิตสูงด้วยยาขับปัสสาวะ thiazide เป็นเวลานานมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของ neovascular amd ที่มีนัยสำคัญมากขึ้น ซึ่งอาจเนื่องมาจากผลกระทบจากแสงที่ทราบกันดีของยาขับปัสสาวะ thiazide (de la marnierre 2003)

ปริมาณแคโรทีนอยด์ต่ำ การได้รับแคโรทีนอยด์ต่อไปนี้ไม่เพียงพอเชื่อมโยงกับ amd: ลูทีน ซีแซนทีน และมีโซ-ซีแซนทีน lutein, zeaxanthin และ meso-zeaxanthin เป็นแคโรทีนอยด์ที่มีอยู่ในเรตินาและส่งผลเชิงบวกต่อความหนาแน่นของ mp (ahmed 2005) ลูทีนและซีแซนทีนช่วยป้องกัน amd โดยรักษา mp ที่หนาแน่นขึ้น ส่งผลให้จอประสาทตาฉีกขาดหรือเสื่อมน้อยลง (stahl 2005) ประสิทธิภาพการรักษาของลูทีนและซีแซนทีนในเอเอ็มดีมีความสำคัญ ตามรายงานของการทดลองเสริมสารต้านอนุมูลอิสระลูทีน (last) ซึ่งแสดงให้เห็นอาการต่างๆ ที่เกิดขึ้นร่วมกับเอเอ็มดีดีขึ้น (richer 2004)

ปริมาณวิตามินบีต่ำ การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าวิตามินบีบางชนิดในระดับต่ำมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับโรคเอเอ็มดี การศึกษาสารต้านอนุมูลอิสระและกรดโฟลิกของผู้หญิง (wafacs) ในผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพสตรี 5,442 คน แสดงให้เห็นว่าการเสริมกรดโฟลิก b6 และ b12 ทุกวัน ส่งผลให้มีการวินิจฉัยโรค amd น้อยลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหลอก (christen 2009)

ปริมาณไขมันสูง การบริโภคไขมันบางประเภทในปริมาณที่มากขึ้น แทนที่จะเป็นไขมันทั้งหมด อาจสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่มากขึ้นต่อโรค amd ขั้นสูง อาหารที่มีกรดไขมันโอเมก้า 3 ปลาและถั่วสูงมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับความเสี่ยงของ amd เมื่อการบริโภคกรดไลโนเลอิก (กรดไขมันโอเมก้า 6) ในปริมาณต่ำ (tan 2009)

การศึกษาในฝรั่งเศสพบว่าปริมาณไขมันรวม ไขมันอิ่มตัว และไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวในปริมาณสูง ล้วนสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิด amd (delcourt 2007) การรับประทานเนื้อแดง 10 ครั้งขึ้นไปต่อสัปดาห์อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค amd ในระยะเริ่มต้นได้ ในขณะที่การกินไก่มากกว่า 3 ครั้งต่อสัปดาห์อาจช่วยป้องกันโรคได้ (chong 2009a)

การบริโภคไขมันทรานส์สูงเชื่อมโยงกับความชุกของโรค amd ในระยะหลัง (ขั้นสูงกว่า) ที่เพิ่มขึ้นในการศึกษาผู้ป่วย 6,734 ราย ในการศึกษาเดียวกัน การบริโภคน้ำมันมะกอกให้ผลในการป้องกัน (chong 2009b)

เชื้อชาติ การศึกษาในสหรัฐอเมริการะบุว่าชาวอเมริกันเชื้อสายคอเคเซียนมีอัตราการจอประสาทตาเสื่อมในเปอร์เซ็นต์ที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับชาวแอฟริกันอเมริกัน (klein 2011)

จอประสาทตาเสื่อมแบบแห้งจะค่อยๆ พัฒนา national eye institute และสถาบันอื่นๆ แนะนำการเสริมด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ ลูทีน และซีแซนทีน เพื่อชะลอการลุกลามของจอประสาทตาเสื่อมแบบแห้ง และในผู้ป่วยบางราย จะช่วยปรับปรุงการมองเห็น (tan ag 2008)

จอประสาทตาเสื่อมแบบเปียกสามารถพัฒนาได้เร็วขึ้น ผู้ป่วยต้องได้รับการรักษาทันทีหลังจากแสดงอาการ ยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับจอประสาทตาเสื่อมแบบเปียกจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ ยาชนิดใหม่ที่เรียกว่า anti-vascular endothelial growth factor (anti-vegf) สามารถส่งเสริมการถดถอยของหลอดเลือดที่ผิดปกติและปรับปรุงการมองเห็นเมื่อฉีดเข้าไปในอารมณ์ขันของน้ำวุ้นตาโดยตรง (chakravarthy 2006; rosenfeld 2006a,b; anon 2011b) . การบำบัดด้วยแสง (photodynamic therapy) ซึ่งเป็นการรักษาแบบเป็นระบบที่ใช้ในด้านเนื้องอกวิทยาเพื่อกำจัดมะเร็งระยะเริ่มแรกและลดขนาดเนื้องอกในมะเร็งระยะสุดท้าย ยังถูกนำมาใช้เพื่อรักษา amd แบบเปียก (wormald 2007)

ยาต้านผัก Macugen®, lucentis®, avastin® และอื่นๆ เป็นวิธีการรักษาทั่วไปใหม่ล่าสุดสำหรับจอประสาทตาเสื่อมแบบเปียก

บทบาทหลักของ vegf คือการกระตุ้นการสร้างหลอดเลือดใหม่ อีกทั้งยังทำหน้าที่เพิ่มการอักเสบและทำให้ของเหลวรั่วไหลออกจากหลอดเลือด ในกรณีจอประสาทตาเสื่อมแบบเปียก vegf จะไปกระตุ้นการสร้างหลอดเลือดที่ผิดปกติในบริเวณจอประสาทตาของเรตินา เลือดออก รั่ว และรอยแผลเป็นจากหลอดเลือดเหล่านี้ในที่สุดจะทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์รับแสงอย่างถาวร รวมถึงสูญเสียการมองเห็นอย่างรวดเร็วหากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา

ยาต้าน vegf ทั้งหมดทำงานในลักษณะเดียวกัน พวกมันจับและยับยั้งกิจกรรมทางชีววิทยาของ vegf โดยการป้องกันการทำงานของ vegf จะช่วยลดและป้องกันการก่อตัวของหลอดเลือดผิดปกติได้อย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ยังช่วยลดปริมาณการรั่วไหลและลดอาการบวมที่จุดภาพชัด การกระทำเหล่านี้นำไปสู่การรักษาการมองเห็นในผู้ป่วยโรคจอประสาทตาเสื่อมแบบเปียก

ปัจจุบันมีการใช้ยาต้าน vegf สามชนิด pegaptanib (macugen®) คัดเลือกจับกับ vegf ประเภทเฉพาะที่เรียกว่า vegf 165 ซึ่งเป็นรูปแบบที่อันตรายที่สุดรูปแบบหนึ่งของ vegf (chakravarthy 2006) macugen® ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (fda) สำหรับการรักษาโรค amd แบบเปียก บริหารงานโดยการฉีดยาเข้าลูกตาทุกๆ หกสัปดาห์

Ranibizumab (Lucentis®) ยังได้รับการรับรองจาก FDA ในการรักษาจอประสาทตาเสื่อมแบบเปียก Lucentis® ยับยั้ง VEGF ทุกรูปแบบ Lucentis® บริหารให้โดยการฉีดเข้าตาทุกเดือน

Bevacizumab (Avastin®) คล้ายกับ Lucentis® และออกฤทธิ์ยับยั้ง VEGF ทุกรูปแบบ ปัจจุบัน Avastin® ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับมะเร็งระยะลุกลาม (มะเร็งที่แพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย) ยานี้มักใช้ แต่ไม่ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับโรค AMD แบบเปียก ค่าใช้จ่ายของAvastin®นั้นน้อยกว่าตัวแทนอีกสองรายประมาณ 90%

เนื่องจาก vegf ยังเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคมะเร็งเต้านมที่ไม่ดี ก่อนหน้านี้ avastin® จึงถูกนำมาใช้ในการรักษา อย่างไรก็ตาม fda จะเพิกถอนการอนุมัติ avastin® สำหรับการรักษามะเร็งเต้านมในเดือนพฤศจิกายน 2554 หลังจากการทบทวนการศึกษาทางคลินิกสี่การศึกษา (fda 2012) การศึกษาเหล่านี้สรุปว่ายาไม่ได้ยืดอายุการรอดชีวิตโดยรวมของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมหรือชะลอการลุกลามของโรคอย่างมีนัยสำคัญ การทดลองทางคลินิกอย่างเข้มงวดสำหรับยา avastin® กำลังดำเนินการโดย national eye institute lucentis® ให้บริการฟรีในสหราชอาณาจักร ตราบใดที่ผู้ป่วยมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์บางประการที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็น แม้ว่ากลไกการออกฤทธิ์ของสารต้าน vegf จะคล้ายกัน แต่อัตราความสำเร็จระหว่างการรักษาจะแตกต่างกันไป เมื่อ macugen® ได้รับการอนุมัติครั้งแรก ผู้ป่วยร้อยละ 70 จะทรงตัวโดยไม่มีการสูญเสียการมองเห็นที่รุนแรงอีกต่อไป (gragoudas 2004) ไม่พบ macugen® เพื่อปรับปรุงการมองเห็น lucentis® พัฒนาขึ้นจากผลลัพธ์ของ macugen® ผู้ป่วย lucentis® ร้อยละ 95 ยังคงมองเห็นได้ และเกือบ 40% ของผู้ป่วย lucentis® ที่ได้รับการรักษาเป็นเวลาหนึ่งปี มีความสามารถในการมองเห็นดีขึ้นเป็น 20/40 หรือดีกว่า (rosenfeld 2006b)

เนื่องจากมีการใช้ avastin® นอกฉลาก และผู้ผลิตไม่ได้วางแผนที่จะขออนุมัติยาสำหรับ amd จึงไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างละเอียดเท่ากับ lucentis® หรือ macugen® (gillies 2006) อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญด้านจอประสาทตาจำนวนมากเชื่อว่าประสิทธิภาพของ avastin® นั้นคล้ายคลึงกับประสิทธิภาพของ lucentis® (rosenfeld 2006b)

Lucentis®, macugen® และ avastin® ล้วนบริหารให้โดยการฉีดเข้าลูกตา กล่าวอีกนัยหนึ่ง ยาเหล่านี้จะถูกฉีดเข้าตาโดยตรง การฉีดยาจะดำเนินการหลังจากทำความสะอาดและฆ่าเชื้อพื้นผิวของดวงตาแล้ว แพทย์บางคนจะหยอดยาปฏิชีวนะก่อนฉีดยา โดยปกติจะมีการดมยาสลบบางรูปแบบ โดยอาจให้ในรูปแบบหยดหรือฉีดยาชารอบดวงตาเล็กน้อย ใช้เข็มที่ละเอียดมากและการฉีดจริงใช้เวลาเพียงไม่กี่วินาที

การรักษาด้วยยาต้าน vegf ในลูกตาครั้งที่สี่ ได้แก่ vegf trap-eye ซึ่งได้รับการอนุมัติในเดือนพฤศจิกายน พ.ศ. 2554 ดูเหมือนว่าจะต้องใช้การฉีดน้อยลงเมื่อเทียบกับ lucentis® ในขณะที่ยังคงให้การปรับปรุงด้านสายตาเหมือนเดิมในระยะเวลาหนึ่งปี ในการทดลองกับผู้ป่วยมากกว่า 2,400 ราย การฉีด vegf trap-eye ทุกๆ สองเดือน ให้ผลประโยชน์เช่นเดียวกับการให้ยา lucentis® ทุกๆ เดือน (anon 2011b)

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้คือการปลดจอประสาทตาและการเกิดต้อกระจก ความดันลูกตาสูงมักเกิดขึ้นหลังการฉีดยา แต่โดยทั่วไปจะหายภายในหนึ่งชั่วโมง

ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นจากการฉีดยาเข้าลูกตาเกิดขึ้นน้อยกว่า 1 เปอร์เซ็นต์ของการฉีดยาทุกๆ 100 ครั้ง (rosenfeld 2006b) เมื่อเกิดผลข้างเคียง อาจร้ายแรงและคุกคามต่อการมองเห็นได้ อาการไม่พึงประสงค์ประการหนึ่งที่เป็นไปได้คือการติดเชื้อที่ดวงตาอย่างรุนแรงที่เรียกว่า endophthalmitis ซึ่งเป็นการอักเสบของเนื้อเยื่อภายในของลูกตา ซึ่งบางครั้งทำให้สูญเสียการมองเห็นหรือเกิดความเสียหายต่อดวงตาอย่างรุนแรง

Photodynamic Therapy (PDT) เป็นการรักษาแบบเป็นระบบที่ใช้ในด้านเนื้องอกวิทยาโดยผู้เชี่ยวชาญหลายรายเพื่อกำจัดมะเร็งระยะก่อนมะเร็งและมะเร็งระยะเริ่มแรก และลดขนาดเนื้องอกในมะเร็งระยะสุดท้าย PDT เกี่ยวข้องกับองค์ประกอบหลักสามประการ ได้แก่ สารไวแสง แสง และออกซิเจนในเนื้อเยื่อ

สารไวแสงเป็นยาที่จะออกฤทธิ์เมื่อแสงที่มีความยาวคลื่นจำนวนหนึ่งส่องตรงไปยังบริเวณกายวิภาคที่มีความเข้มข้น เป็นการรักษาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับจุดภาพชัดเสื่อมแบบเปียก และเป็นการรักษาที่นิยมกันอย่างแพร่หลายมากกว่า โดยใช้ประโยชน์จากคุณสมบัติเฉพาะบางประการของหลอดเลือดใหม่ใต้จอประสาทตา

เมื่อเปรียบเทียบกับหลอดเลือดปกติ เนื้อเยื่อนีโอหลอดเลือดดูเหมือนจะยังคงรักษายาที่ไวต่อแสงซึ่งใช้ในการบำบัดด้วยแสง หลังจากที่ฉีดยา verteporfin (visudyne®) เข้าไปในหลอดเลือดดำส่วนปลาย ก็สามารถตรวจพบหลอดเลือดที่ผิดปกติในจุดภาพชัดและเกาะติดกับโปรตีนในหลอดเลือดที่ผิดปกติได้ แสงเลเซอร์ที่มีความยาวคลื่นจำเพาะ ซึ่งจะกระตุ้นการทำงานของยาที่ไวต่อแสง เช่น เวอร์เทพอร์ฟิน จะถูกโฟกัสผ่านดวงตาเป็นเวลาประมาณหนึ่งนาที เมื่อ verteporfin ถูกกระตุ้นด้วยเลเซอร์ หลอดเลือดที่ผิดปกติในจุดภาพจะถูกทำลาย สิ่งนี้เกิดขึ้นโดยไม่มีความเสียหายต่อเนื้อเยื่อดวงตาโดยรอบ เนื่องจากหลอดเลือดจอประสาทตาปกติจะเก็บ verteprofin ไว้น้อยมาก เรือใต้จอประสาทตาที่ผิดปกติจึงถูกคัดเลือกทำลาย เลือดหรือของเหลวไม่สามารถรั่วไหลออกมาและสร้างความเสียหายให้กับจุดภาพได้อีกต่อไป (wormald 2007)

ในขณะที่ verteporfin pdt ชะลอการลุกลามของ amd แบบเปียก การบำบัดด้วยยาต้าน vegf ใหม่ๆ ได้แสดงให้เห็นการปรับปรุงการมองเห็นในผู้ป่วยจำนวนมาก การรักษาแบบผสมผสาน (pdt + คอร์ติโคสเตียรอยด์ + ยาต้าน vegf) แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ดีบางประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคบางประเภท (miller 2010)

การถ่ายภาพด้วยเลเซอร์ เลเซอร์โฟโตโคเอกูเลชัน (lp) คือการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ amd ชนิดเปียก อย่างไรก็ตาม lp จำกัดอยู่เพียงการรักษาภาวะหลอดเลือดใหม่ใต้จอประสาทตาที่กำหนดไว้อย่างชัดเจน หรือ "คลาสสิก" ซึ่งพบได้เพียง 25% ของผู้ที่มี amd ชนิดเปียก (anon 2011a) ในผู้ป่วยที่เข้าเกณฑ์ lp มีประสิทธิภาพในการป้องกันการสูญเสียการมองเห็นในอนาคต แต่ไม่สามารถฟื้นฟูหรือปรับปรุงการมองเห็นได้ นอกจากนี้ การเกิดหลอดเลือดใหม่ในคอรอยด์สามารถเกิดขึ้นอีกหลังการรักษาและทำให้สูญเสียการมองเห็นเพิ่มเติม (yanoff 2004) lp ทำงานได้ไม่ดีกับ amd แกร็น (แห้ง)

การผ่าตัด. มีความพยายามในการผ่าตัดใต้จอประสาทตาสำหรับ amd การผ่าตัดบางอย่างมุ่งเน้นไปที่การกำจัดเลือดและเยื่อหุ้มเซลล์ใหม่ใต้จอประสาทตา การผ่าตัดอีกประเภทหนึ่งพยายามที่จะแทนที่จุดภาพทางกายภาพและย้ายมันไปไว้บนเตียงที่มีเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีกว่า โดยรวมแล้ว การศึกษาวิจัยพบว่าผลการผ่าตัดน่าผิดหวัง (bressler 2004) โดยทั่วไปการมองเห็นไม่ดีขึ้นหลังการผ่าตัด (hawkins 2004) นอกจากนี้ ความถี่และความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดโดยทั่วไปถือว่าสูงจนไม่อาจยอมรับได้

ในช่วงปลายปี 2010 fda ได้อนุมัติอุปกรณ์ที่เรียกว่า กล้องโทรทรรศน์จิ๋วแบบฝังได้ (imt) เพื่อปรับปรุงการมองเห็นในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรค AMD ระยะสุดท้าย IMT แทนที่เลนส์ธรรมชาติด้วยการผ่าตัดในตาข้างเดียวและให้กำลังขยาย 2 เท่า ตาอีกข้างใช้สำหรับการมองเห็นบริเวณรอบข้าง ในการทดลองทางคลินิกซึ่งเป็นไปตามการอนุมัติของ FDA ในช่วง 1 และ 2 ปีหลังการผ่าตัด ผู้ป่วยร้อยละ 75 มีการมองเห็นที่ดีขึ้นมากกว่าสองบรรทัด ร้อยละ 60 มีการปรับปรุงการมองเห็นสามบรรทัด และร้อยละ 40 มี การปรับปรุงสี่บรรทัดบนแผนภูมิตา (Hudson 2008 และ www.accessdata.fda.gov)

แต่ละคนอาจตอบสนองต่อการรักษาจอประสาทตาเสื่อมแบบเดิมๆ ที่แตกต่างกันออกไป จากมุมมองของผู้ป่วย การทำความเข้าใจจุดรับภาพเสื่อมแบบเปียกและการรักษาอย่างถี่ถ้วนเป็นสิ่งสำคัญมาก เพื่อที่จะสามารถหารือเกี่ยวกับแผนการรักษากับแพทย์ของตนได้ แผนการรักษาเฉพาะควรได้รับการปรับให้เหมาะกับความต้องการและกิจกรรมของโรคของผู้ป่วยแต่ละราย

ตัวอย่างเช่น การเกิดขึ้นของการรักษาด้วยยาต้าน vegf ได้รับการมองว่าเป็นความก้าวหน้าที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคจอประสาทตาเสื่อมแบบเปียก สิ่งสำคัญคือต้องพูดคุยกับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับคุณประโยชน์และผลข้างเคียงของยาต้าน vegf เพื่อพิจารณาว่ายาเหล่านั้นเหมาะสมกับกรณีเฉพาะของคุณหรือไม่ ควรสังเกตว่ามีการคาดเดาบางประการ ซึ่งไม่ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลของมนุษย์ที่ชัดเจน ว่าการรักษาจุดภาพชัดเสื่อมด้วยสารต้าน vegf อาจส่งผลกระทบทั้งระบบและส่งผลเสียต่อสุขภาพของหลอดเลือดโดยการ "รั่วไหล" จากดวงตา ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องประเมินสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดของคุณ หากคุณได้รับการรักษาด้วยยาต้าน vegf สำหรับจอประสาทตาเสื่อม ตัวอย่างเช่น ผู้ที่เพิ่งมีอาการหัวใจวายหรือมีภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวมากอาจเลือกที่จะหลีกเลี่ยงการรักษาด้วยยาต้าน vegf แทนการบำบัดด้วยโฟโตไดนามิกหรือการรักษาด้วยเลเซอร์ด้วยแสง บุคคลที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้าน vegf ควรกำหนดเป้าหมายสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดที่เหมาะสม ซึ่งรวมถึงระดับไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (ldl) ต่ำกว่า 100 มก./ดล. ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารระหว่าง 80 - 86 มก./ดล. เป็นต้น สำหรับเคล็ดลับเพิ่มเติมในการสนับสนุนสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดของคุณ โปรดอ่านระเบียบการเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดและโรคหัวใจและหลอดเลือดของเรา

การวิจัยพบว่าฮอร์โมนดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอโรน (dhea) มีค่าต่ำอย่างผิดปกติในผู้ป่วยโรคเอเอ็มดี (bucolo 2005) มีการแสดง dhea เพื่อปกป้องดวงตาจากความเสียหายจากออกซิเดชัน (tamer 2007) เนื่องจากจุดจุดด่างต้องการฮอร์โมนในการทำงาน ทฤษฎีที่เกิดขึ้นใหม่จึงตั้งสมมติฐานว่าระดับฮอร์โมนเพศในเลือดต่ำทำให้จอประสาทตาสะสมคอเลสเตอรอลเพื่อพยายามผลิตฮอร์โมนของมันเอง (dzugan 2002) การสะสมของคอเลสเตอรอลในจุดภาพชัดอาจนำไปสู่การผลิตของเม็ดสีทางพยาธิวิทยาและจอประสาทตาเสื่อมตามมา ความสัมพันธ์แบบผกผันของฮอร์โมนเพศหญิงกับ neovascular amd ถูกสังเกตด้วยการใช้ฮอร์โมนทดแทนในปัจจุบันและในอดีตในสตรีคอเคเชียนและลาติน (edwards 2010) การคืนสมดุลของฮอร์โมนที่เหมาะสมด้วยฮอร์โมนทางชีวภาพอาจเป็นวิธีการรักษาแบบใหม่ที่มีประสิทธิผลสำหรับทั้งชายและหญิง การศึกษาทางคลินิกอยู่ระหว่างดำเนินการเพื่อทดสอบสมมติฐานนี้และตัวเลือกการรักษาฮอร์โมนที่เป็นไปได้

เมลาโทนิน. เมลาโทนินเป็นฮอร์โมนและสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งที่ช่วยขจัดอนุมูลอิสระ การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าพื้นที่หลายแห่งของดวงตามีตัวรับเมลาโทนิน (rastmanesh 2011; lundmark 2006) ในการศึกษาทางคลินิก ผู้ป่วย 100 คนที่เป็นโรค amd แบบแห้งหรือเปียกได้รับเมลาโทนิน 3 มก. ก่อนนอน การรักษานี้ช่วยป้องกันการสูญเสียการมองเห็นเพิ่มเติม หลังจากผ่านไปหกเดือน การมองเห็นไม่ลดลง และผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงทางจอประสาทตาทางพยาธิวิทยาลดลงเมื่อตรวจ (yi 2005)

ถั่วเหลือง. ถั่วเหลืองมีเจนิสไทน์จากไฟโตนิวเทรียนท์ ซึ่งมีคุณสมบัติในการต่อต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ ซึ่งสันนิษฐานว่าเป็นผลมาจากการยับยั้ง vegf (yu 2010) คุณสมบัติในการยับยั้งการเจริญเติบโตของหลอดเลือดมีความสำคัญในการจำกัดการงอกของหลอดเลือดคอรอยด์ที่ผิดปกติ ในหนูทดลอง เจนิสทีนยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่บริเวณจอประสาทตาและการแสดงออกของ vegf (wang 2005)

อาหารที่อุดมไปด้วยกรดไขมันโอเมก้า 3 ปลาที่มีน้ำมัน (เช่น ปลาแซลมอน ปลาทูน่า และปลาแมคเคอเรล) รวมถึงเมล็ดแฟลกซ์เป็นแหล่งสำคัญของกรดไขมันโอเมก้า 3 ซึ่งจำเป็นต่อการป้องกันโรคจอประสาทตาเสื่อมและโรคอื่นๆ (landrum 2001) การวิเคราะห์เมตาพบว่าผู้ป่วยที่มีการบริโภคกรดไขมันโอเมก้า 3 สูงมีความเสี่ยงต่อการเกิด amd ช้า (ขั้นสูงกว่า) น้อยลง 38% นอกจากนี้ ยังพบความสัมพันธ์ระหว่างการกินปลาสัปดาห์ละสองครั้งกับการลดความเสี่ยงของ amd ทั้งในระยะต้นและปลาย (chong 2008)

เม็ดสีจอประสาทตา: ลูทีน, ซีแซนทีน และเมโส-ซีแซนทีน

ความสัมพันธ์ระหว่างความหนาแน่นของเม็ดสีจุดภาพชัด (mp) และการโจมตีของ amd นั้นเป็นที่ยอมรับกันดี mp ประกอบด้วยแคโรทีนอยด์เป็นหลัก 3 ชนิด ได้แก่ ลูทีน ซีแซนทีน และมีโซ-ซีแซนทีน คิดเป็นประมาณร้อยละ 36, 18 และ 18 ตามลำดับของปริมาณแคโรทีนอยด์ทั้งหมดในเรตินา พบได้ในมาคูลาและเนื้อเยื่อรอบๆ รวมถึงหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยที่หล่อเลี้ยงเรตินา (rapp 2000)

ลูทีน ซีแซนทีน และเมโซ-ซีแซนทีนช่วยให้จุดมาคูลาทำงานได้อย่างเหมาะสม โดยการกรองแสงอัลตราไวโอเลตที่เป็นอันตรายและทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (beatty 2000; kaya 2010) ในระหว่างกระบวนการชรา ระดับลูทีนและซีแซนทีนจะลดลง สมาชิกสภาผู้แทนราษฎรในระดับต่ำเชื่อมโยงกับ amd (johnson 2010) การศึกษาชันสูตรพลิกศพดวงตาที่ได้รับบริจาคพบว่าระดับของแคโรทีนอยด์ทั้งสามชนิดลดลงในผู้ที่มีจอประสาทตาเสื่อม เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตาม การค้นพบที่สำคัญที่สุดคือการลดลงอย่างรวดเร็วของสารมีโซ-ซีแซนทีนในจุดรับภาพของผู้เป็นโรคจอประสาทตาเสื่อม (bone 2000) การศึกษาหลังชันสูตรช่วยยืนยันการศึกษาอื่นๆ ที่บ่งชี้ถึงความสำคัญของแคโรทีนอยด์ทั้งสามชนิดในการรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างของจุดภาพชัด (krinsky 2003) แคโรทีนอยด์เหล่านี้ช่วยปกป้องมาคูลาและเซลล์รับแสงที่อยู่ด้านล่างด้วยคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและความสามารถในการกรองแสง (landrum 2001)

การบริโภคลูทีนและซีแซนทีนเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญ แต่ก็อาจช่วยชะลอกระบวนการเสื่อมถอยได้เมื่อยังดำเนินอยู่ (richer 2004) เนื่องจากลูทีนและซีแซนทีนมีลักษณะเฉพาะของเนื้อเยื่อของแคโรทีนอยด์ทั้งหมด แนวโน้มตามธรรมชาติของพวกมันจึงมีสมาธิอยู่ที่จุดด่างและเรตินา การบริโภคอาหารที่อุดมด้วยสารเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากมีผลโดยตรงต่อความหนาแน่นของเม็ดสีในจอประสาทตา ยิ่งเม็ดสีมีความหนาแน่นมากขึ้นเท่าไร โอกาสที่จอประสาทตาจะฉีกขาดหรือเสื่อมสภาพก็จะน้อยลงเท่านั้น (stahl 2005) ผลไม้ที่มีสีเหลืองหรือสีส้ม (เช่น มะม่วง กีวี ส้ม และผักที่มีใบสีเขียวเข้ม สีส้ม และสีเหลือง) เป็นแหล่งของลูทีนและซีแซนทีน (bone 2000)

ต่างจากลูทีนและซีแซนทีนตรงที่ไม่พบมีโซ-ซีแซนทีนในอาหาร แต่จำเป็นต่อการรักษาความหนาแน่นของจอประสาทตาให้อ่อนเยาว์ (bone 2007) ผู้ป่วยที่จอประสาทตาเสื่อมได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีเมโซ-ซีแซนทีนในจุดรับภาพลดลง 30% เมื่อเทียบกับผู้ที่มีสุขภาพตาแข็งแรง (quantum nutritionals ข้อมูลในไฟล์) เมื่อรับประทานเป็นอาหารเสริม มีโซ-ซีแซนทีนจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและเพิ่มระดับเม็ดสีจอประสาทตาได้อย่างมีประสิทธิภาพ (bone 2007)

แอนโทไซยานิดิน และไซยานิดิน-3-กลูโคไซด์ (c3g) C3G เป็นส่วนประกอบที่สำคัญของบิลเบอร์รี่และเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007) ผลลัพธ์เชิงบวกได้รับการสังเกตในการศึกษาในสัตว์ทดลองจำนวนมากและการศึกษาในมนุษย์บางส่วนโดยใช้บิลเบอร์รี่รักษาโรคจอประสาทตาเสื่อม เช่นเดียวกับความผิดปกติของดวงตาอื่นๆ รวมถึงเบาหวานขึ้นจอประสาทตา, โรคเม็ดสีจอประสาทตาอักเสบ, ต้อหิน และต้อกระจก (Fursova 2005; Milbury 2007) C3G ได้รับการแสดงให้เห็นว่าปรับปรุงการมองเห็นตอนกลางคืนในมนุษย์โดยทำให้แกนในดวงตาที่รับผิดชอบในการมองเห็นตอนกลางคืนกลับมาทำงานได้เร็วขึ้น (Nakaishi 2000) ในเซลล์สัตว์ C3G จะสร้างโรดอปซินขึ้นมาใหม่ (คอมเพล็กซ์จอประสาทตาที่ดูดซับแสง) (Amorini 2001) แอนโทไซยานิดินในบิลเบอร์รี่ลดการซึมผ่านของหลอดเลือดโดยการทำปฏิกิริยากับคอลลาเจนของหลอดเลือด เพื่อชะลอการโจมตีของเอนไซม์ที่ผนังหลอดเลือด สิ่งนี้อาจป้องกันการรั่วไหลจากเส้นเลือดฝอยที่แพร่หลายใน neovascular AMD การศึกษายังแสดงให้เห็นว่าบิลเบอร์รี่เพิ่มกลไกการป้องกันความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในดวงตา (Milbury 2007) อาจมีประโยชน์เพิ่มเติมโดยการเพิ่มวิตามินอี (Roberts 2007)

C3G ซึ่งมีฤทธิ์ทางชีวภาพสูง ช่วยเสริมการทำงานอื่นๆ ในร่างกาย (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001) คุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพช่วยปกป้องเนื้อเยื่อจากความเสียหายของ DNA ซึ่งมักเป็นขั้นตอนแรกในการสร้างมะเร็งและการแก่ชราของเนื้อเยื่อ (Acquaviva 2003; Riso 2005)

C3G ปกป้องเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากเปอร์ออกซิไนไตรท์และความล้มเหลวของหลอดเลือด (Serraino 2003) นอกจากนี้ C3G ยังต่อสู้กับการอักเสบของหลอดเลือดโดยการยับยั้งการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ที่เหนี่ยวนำไม่ได้ (iNOS) (Pergola 2006) ในเวลาเดียวกัน C3G ควบคุมกิจกรรมของการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์บุผนังหลอดเลือด (eNOS) ซึ่งช่วยรักษาการทำงานของหลอดเลือดให้เป็นปกติ (Xu 2004) ผลกระทบต่อหลอดเลือดเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในเรตินา ซึ่งเซลล์ประสาทที่ละเอียดอ่อนต้องอาศัยหลอดเลือดแดงตาเส้นเดียวเพื่อการยังชีพ

ในสัตว์ทดลอง c3g จะป้องกันโรคอ้วนและช่วยเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด (tsuda 2003) วิธีหนึ่งที่ทำได้คือเพิ่มการแสดงออกของยีนของไซโตไคน์อะดิโพเนคตินที่เกี่ยวข้องกับไขมันซึ่งเป็นประโยชน์ (tsuda 2004) แน่นอนว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานมักจะมีปัญหาทางสายตาอย่างรุนแรง รวมถึงการตาบอดจากระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้น

C3g ช่วยกระตุ้นการตายของเซลล์ (โปรแกรมการตายของเซลล์) ในมะเร็งหลายสายของมนุษย์ ซึ่งเป็นขั้นตอนสำคัญในการป้องกันมะเร็ง (fimognari 2004; chen 2005) ในลักษณะที่คล้ายกัน (แต่ผ่านกลไกที่แตกต่างกัน) c3g จะกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งของมนุษย์อย่างรวดเร็วเพื่อแยกความแตกต่าง เพื่อให้มีลักษณะคล้ายกับเนื้อเยื่อปกติมากขึ้น (serafino 2004)

ในที่สุดก็พบว่า c3g มีฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทในแบบจำลองการทำงานของสมองในเซลล์ทดลอง ซึ่งช่วยป้องกันผลกระทบด้านลบของโปรตีนอะไมลอยด์เบต้าที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ต่อเซลล์สมอง (tarozzi 2010)

สารสกัดจากเมล็ดองุ่น สารสกัดจากเมล็ดองุ่นซึ่งเป็นไบโอฟลาโวนอยด์เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ ไบโอฟลาโวนอยด์จากพืชจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายของเราได้อย่างง่ายดายเมื่อบริโภค ไบโอฟลาโวนอยด์ช่วยปกป้องเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา (majumdar 2010) การศึกษาในแมลงวันผลไม้ได้เปิดเผยว่าสารสกัดจากเมล็ดองุ่นลดการรวมตัวของโปรตีนทางพยาธิวิทยา ซึ่งแสดงให้เห็นผลในการป้องกันจอประสาทตาเสื่อมและความผิดปกติของระบบประสาท ดังนั้น แมลงวันผลไม้ที่ได้รับสารสกัดจากเมล็ดองุ่นจึงทำให้สุขภาพดวงตาดีขึ้น (pfleger 2010) การทดลองที่คล้ายกันในสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานบ่งชี้ว่าสารสกัดจากเมล็ดองุ่นจำกัดความเสียหายของหลอดเลือดตาที่พบในภาวะเบาหวานขึ้นจอตา (การเสื่อมของจอตา) ซึ่งมีลักษณะทางพยาธิวิทยาบางอย่างร่วมกับ amd (li 2008)

หลักฐานทางห้องปฏิบัติการที่น่าสนใจแสดงให้เห็นว่าสารสกัดจากองุ่นสามารถยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่ในเซลล์ของมนุษย์ได้ (liu 2010) นี่แสดงให้เห็นว่าสารสกัดจากเมล็ดองุ่นอาจยับยั้งการเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่ผิดปกติที่พบใน amd ที่เปียก

เรสเวอราทรอล เรสเวอราทรอล เป็นสารประกอบโพลีฟีนอลต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพซึ่งผลิตโดยองุ่นและพืชอื่นๆ เพื่อป้องกันเชื้อโรค ในมนุษย์ จะมีผลกระทบทางสรีรวิทยาที่หลากหลายเมื่อรับประทานเข้าไป การศึกษาหลายชิ้นได้แสดงให้เห็นถึงคุณสมบัติในการปกป้องหัวใจของเรสเวอราทรอล รวมถึงการป้องกันเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการลดความเสียหายของหลอดเลือดที่เกิดจากออกซิไดซ์-LDL (Rakici 2005; Lin 2010) นอกจากนี้ หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่บ่งชี้ว่าสารเรสเวอราทรอลอาจต่อสู้กับความเสื่อมของจอประสาทตา และส่งเสริมสุขภาพดวงตาผ่านกลไกต่างๆ ในสัตว์ทดลอง สารเรสเวอราทรอลสามารถป้องกันรอยโรคหลอดเลือดที่เกิดจากโรคเบาหวานได้ (Kim 2011) นอกจากนี้ การศึกษาเดียวกันนี้แสดงให้เห็นว่าเรสเวอราทรอลสามารถยับยั้งการส่งสัญญาณ VEGF ในเรตินาของเมาส์ ซึ่งเป็นคุณลักษณะทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของ AMD การศึกษาอีกชิ้นยืนยันผลลัพธ์เหล่านี้โดยแสดงให้เห็นว่าสารเรสเวอราทรอลยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่และยับยั้งการเกิดหลอดเลือดใหม่ของจอประสาทตาในหนูที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคจอประสาทตาเสื่อมเนื่องจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม (Hua 2011) นอกจากนี้ การทดลองในห้องปฏิบัติการหลายแห่งยังได้แนะนำกลไกการป้องกันเพิ่มเติมของสารเรสเวอราทรอลในการเสื่อมสภาพของจอประสาทตา รวมถึงการปกป้องเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาจากความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และความเสียหายจากแสง (Kubota 2010; Pintea 2011)

จากการค้นพบเบื้องต้นที่น่าตื่นเต้นเหล่านี้เกี่ยวกับสารเรสเวอราทรอลและความเสื่อมของจอประสาทตา พร้อมด้วยประวัติที่โดดเด่นในสภาวะอื่นๆ ที่หลากหลาย การยืดอายุขัย เชื่อว่าบุคคลที่มี AMD (โดยเฉพาะพันธุ์ "เปียก") อาจได้รับประโยชน์จากการเสริมด้วยเรสเวอราทรอล

สารสกัดจากหญ้าฝรั่น สีเหลือง (หญ้าฝรั่น) มักใช้เป็นเครื่องเทศในการทำอาหาร โดยเฉพาะในภูมิภาคเมดิเตอร์เรเนียนและตะวันออกกลางซึ่งเป็นถิ่นกำเนิด นอกจากนี้ยังใช้เป็นสมุนไพรและมีแคโรทีนอยด์หลายชนิด รวมถึง crocin, crocetin และ safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015) การวิจัยพรีคลินิกพบว่าหญ้าฝรั่นและส่วนประกอบของหญ้าฝรั่นส่งเสริมการไหลเวียนของเลือดในจอประสาทตาที่ดีต่อสุขภาพ และช่วยปกป้องเซลล์จอประสาทตาจากความเสียหายอันเนื่องมาจากการสัมผัสแสงและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012)

การทดลองทางคลินิกหลายครั้งแสดงให้เห็นว่าหญ้าฝรั่นอาจใช้รักษาโรคเอเอ็มดีได้ ในการทดลองแบบครอสโอเวอร์แบบสุ่ม มีกลุ่มควบคุม ผู้ป่วย 25 รายที่มีภาวะ amd ในระยะเริ่มแรกได้รับหญ้าฝรั่น 20 มก. หรือยาหลอกทุกวันเป็นเวลาสามเดือน จากนั้นจึงเปลี่ยนไปใช้วิธีการอื่น ความไวของจอประสาทตาสั่นไหว ซึ่งเป็นเครื่องหมายของสุขภาพของจอประสาทตา ดีขึ้นด้วยหญ้าฝรั่น แต่ไม่ใช่ยาหลอก (falsini 2010) จากนั้น นักวิจัยได้ประเมินผลประโยชน์ในระยะยาว: เมื่อผู้ป่วย 29 รายที่มีภาวะ amd ในระยะเริ่มแรกได้รับหญ้าฝรั่นในปริมาณเท่ากันเป็นเวลาเฉลี่ย 14 เดือน ไม่เพียงแต่ความไวของจอประสาทตาจะดีขึ้นเป็นเวลาสามเดือนเท่านั้น แต่การมองเห็นยังดีขึ้นด้วย โดยอาสาสมัครสามารถ เพื่ออ่านค่าเฉลี่ยอีกสองบรรทัดบนแผนภูมิทดสอบการมองเห็นมาตรฐานเมื่อเปรียบเทียบกับเส้นพื้นฐาน การปรับปรุงได้รับการบำรุงรักษาตลอดระยะเวลาติดตามผลสูงสุด 15 เดือน (piccardi 2012) ในการศึกษาอีกประการหนึ่งเกี่ยวกับผู้ที่เป็นโรค amd ระยะเริ่มต้น หลังจากรับประทานหญ้าฝรั่น 20 มก. ต่อวันเป็นเวลาเฉลี่ย 11 เดือน ความไวของจอประสาทตาดีขึ้นไม่ว่าผู้เข้าร่วมจะมีความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อภาวะดังกล่าวหรือไม่ (marangoni 2013)

ในการศึกษาอื่นโดยเฉพาะเมื่อพิจารณาถึง amd แบบแห้งนั้น หญ้าฝรั่น 50 มก. ทุกวันเป็นเวลาสามเดือนทำให้การมองเห็นและความไวของคอนทราสต์ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเทียบกับการปรับปรุงที่ไม่มีข้อสังเกตในกลุ่มควบคุม (riazi 2017) ในการศึกษาแบบครอสโอเวอร์ที่มีขนาดใหญ่กว่าในอาสาสมัคร 100 รายที่มี amd ระดับเล็กน้อยถึงปานกลางนั้น หญ้าฝรั่น 20 มก. ทุกวันเป็นเวลาสามเดือนช่วยเพิ่มความแม่นยำในการมองเห็นได้อย่างมีนัยสำคัญ และวัดความเร็วการตอบสนองของจอประสาทตาได้เมื่อเทียบกับยาหลอก (broadhead 2019) หญ้าฝรั่นยังแสดงให้เห็นในการวิจัยทางคลินิกและพรีคลินิกเพื่อช่วยป้องกันภาวะทางตาอื่นๆ ที่พบบ่อย (jabbarpoor bonyadi 2014; makri 2013; bahmani 2016)

แปะก๊วย Biloba. แป๊ะก๊วย biloba ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยในดวงตาและชะลอการเสื่อมสภาพของจุดภาพชัด (tiagarajan 2002) ด้วยการยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดและควบคุมความยืดหยุ่นของหลอดเลือด แป๊ะก๊วย biloba ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดหลักและเส้นเลือดฝอย แปะก๊วยยังเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ (mahadevan 2008)

กลูตาไธโอนและวิตามินซี กลูตาไธโอนและวิตามินซีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่พบในความเข้มข้นสูงในดวงตาที่มีสุขภาพดีและในปริมาณที่ลดลงในดวงตาของผู้ป่วยโรค amd วิตามินซีช่วยในการสังเคราะห์กลูตาไธโอนในดวงตา เมื่อรวมกับซิสเทอีน ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระของกรดอะมิโน ซิสเทอีนยังคงมีความเสถียรในสารละลายที่เป็นน้ำและเป็นสารตั้งต้นของการสังเคราะห์กลูตาไธโอน วิตามินซีมีความสำคัญเนื่องจากดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลตซึ่งก่อให้เกิดต้อกระจก (tan 2008) วิตามินซีเฉพาะที่ยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่ในสัตว์ทดลองที่มีการสร้างหลอดเลือดใหม่ (peyman 2007)

แอล-ไอโอดีน. L-Carnosine เป็นสารต้านอนุมูลอิสระและสารต่อต้านไกลเคชั่นที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ การศึกษาพบว่าไอโอดีนยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไขมันและความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากอนุมูลอิสระ (Guiotto 2005) เอ็น-อะซิติล-คาร์โนซีนที่ใช้เฉพาะที่ป้องกันการแตกหักของสาย DNA ที่เกิดจากแสงและซ่อมแซมสาย DNA ที่เสียหาย (Specht 2000) เช่นเดียวกับการปรับปรุงการมองเห็น แสงสะท้อน และการทึบแสงของเลนส์ในสัตว์และมนุษย์ที่มีต้อกระจกขั้นสูง (Williams 2006; Babizhayez 2009)

ซีลีเนียม. ซีลีเนียมเป็นแร่ธาตุที่จำเป็น เป็นส่วนประกอบของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ซึ่งมีความสำคัญในการชะลอการลุกลามของ amd และความผิดปกติของดวงตาอื่นๆ รวมถึงต้อกระจกและต้อหิน (head 2001; king 2008) ในหนู การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสป้องกันการเสื่อมของจอประสาทตาที่เกิดจากออกซิเดชั่น (lu 2009)

โคเอ็นไซม์คิว10 (coq10) CoQ10 เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่อาจป้องกันความเสียหายจากอนุมูลอิสระภายในดวงตา (Blasi 2001) ความไม่แน่นอนของ DNA ของไมโตคอนเดรีย (mtDNA) เป็นปัจจัยสำคัญในการด้อยค่าของไมโตคอนเดรียซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงและพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุ ในทุกส่วนของดวงตา ความเสียหายของ mtDNA จะเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากความชราและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ (Jarratt 2010) ในการศึกษาชิ้นหนึ่ง การรวมกันของสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งรวมถึง CoQ10, อะซิติล-แอล-คาร์นิทีน และกรดไขมันโอเมก้า-3 ช่วยปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียในเยื่อบุผิวเม็ดสีที่จอประสาทตา และทำให้การทำงานของการมองเห็นมีความเสถียรในเวลาต่อมาในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจากโรค AMD ในระยะเริ่มแรก (Feher 2005)

ไรโบฟลาวิน ทอรีน และกรดไลโปอิก ไรโบฟลาวิน (b2), ทอรีน และกรดอาร์ไลโปอิกเป็นสารต้านอนุมูลอิสระอื่นๆ ที่ใช้ป้องกัน amd ไรโบฟลาวินเป็นวิตามินบีรวมที่ช่วยลดกลูตาไธโอนที่ถูกออกซิไดซ์ และช่วยป้องกันความไวต่อแสง สูญเสียการมองเห็น เช่นเดียวกับอาการแสบร้อนและคันในดวงตา (lopez 1993) ทอรีนเป็นกรดอะมิโนที่พบในเรตินาที่มีความเข้มข้นสูง การขาดทอรีนทำให้โครงสร้างและการทำงานของเรตินาเปลี่ยนแปลงไป (hussain 2008) กรด r-lipoic ถือเป็น "สารต้านอนุมูลอิสระสากล" เนื่องจากละลายในไขมันและน้ำได้ นอกจากนี้ยังช่วยลดการเกิดหลอดเลือดใหม่ในคอรอยด์ในหนู (dong 2009)

วิตามินบี. ความก้าวหน้าล่าสุดเกี่ยวกับสาเหตุของ amd ได้ค้นพบปัจจัยเสี่ยงร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจ (cvd) เช่นเดียวกับกลไกพื้นฐานที่คล้ายคลึงกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เพิ่มขึ้นของการอักเสบและ cvd รวมถึง c-reactive protein (crp) และ homocysteine ​​(vine 2005) นักวิจัยระบุว่าระดับโฮโมซิสเทอีนที่เพิ่มขึ้น และวิตามินบีบางชนิดในระดับต่ำ (สำคัญต่อการเผาผลาญโฮโมซิสเทอีน) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ amd และการสูญเสียการมองเห็นในผู้สูงอายุ (rochtchina 2007) การศึกษาวิจัยพบว่าการเสริมกรดโฟลิก บี 6 และบี 12 สามารถลดความเสี่ยงของ amd ในผู้ใหญ่ที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ (christen 2009) ข้อมูลพร้อมกับการศึกษาเชิงยืนยันเพิ่มเติม โน้มน้าวให้แพทย์แนะนำการเสริมวิตามินบีในผู้ป่วยโรคเอเอ็มดี การศึกษาในผู้หญิงมากกว่า 5,000 คนระบุว่าการรับประทานอาหารที่มีกรดโฟลิก (2.5 มก./วัน), วิตามินบี 6 (50 มก./วัน) และวิตามินบี 12 (1 มก./วัน) อาจป้องกันและลดความเสี่ยงของการเกิดโรคเอเอ็มดี (christen 2009)

สารอาหารที่ใช้ในการศึกษาโรคตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ (areds และ areds2)

การศึกษาเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์เสริมอาหารใน amd ที่ใหญ่ที่สุดและสำคัญที่สุดคือการศึกษาโรคตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ (areds และ areds2) areds ครั้งแรกแสดงให้เห็นถึงการลดความเสี่ยงของการลุกลามไปสู่ ​​amd ระยะสุดท้ายเมื่อเบต้าแคโรทีน (7,500 mcg rae (15 มก.)) วิตามินซี (500 มก.) วิตามินอี (180 มก. (400 iu)) สังกะสี (80 มก.) และทองแดง (2 มก.) ทุกวันให้กับผู้ที่มีรูปแบบขั้นสูงของ amd ทั้งแบบเปียกและแบบแห้ง ติดตามผู้ป่วยหลายพันรายมานานกว่าหกปี areds เปิดเผยถึงการปรับปรุงที่สำคัญในผู้ป่วยที่เป็นโรค amd ซึ่งนำไปสู่การแนะนำสูตรสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค amd ยกเว้นผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงในดวงตาทั้งสองข้าง (fahed 2010)

เนื่องจากข้อขัดแย้งเกี่ยวกับการเสริมเบต้าแคโรทีน กล่าวคือ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งปอดที่พบในผู้สูบบุหรี่ทั้งในปัจจุบันและในอดีต areds2 จึงดำเนินการเพื่อประเมินประสิทธิภาพของสูตรผสมที่ได้รับการปรับปรุง ใน areds2 เบต้าแคโรทีนถูกแทนที่ด้วยลูทีน (10 มก.) บวกกับซีแซนทีน (2 มก.) การทดลอง areds2 ยังลดปริมาณสังกะสีลงเหลือ 25 มก. ในผู้เข้าร่วมบางราย มีการติดตามผู้เข้าร่วมมากกว่า 4,000 คนที่มีความเสี่ยงต่อความก้าวหน้าไปสู่ ​​amd ขั้นสูงเป็นเวลามัธยฐาน 5 ปี นักวิจัยสรุปว่าลูทีนและซีแซนทีนอาจเป็นสารทดแทนแคโรทีนอยด์ที่เหมาะสมสำหรับเบต้าแคโรทีน โดยเฉพาะสำหรับผู้เคยสูบบุหรี่ เนื่องจากการทดแทนดังกล่าวเทียบได้กับสูตร areds ดั้งเดิม นอกจากนี้ ปริมาณสังกะสีที่ลดลงไม่ส่งผลต่อประสิทธิภาพ (กลุ่มวิจัยโรคตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ 2 ปี 2013)

ในการติดตามผล areds2 เป็นเวลา 10 ปี ผู้เข้าร่วมที่ได้รับการสุ่มให้ได้รับลูทีนร่วมกับซีแซนทีนมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรค amd ในช่วงปลายน้อยกว่าผู้ที่ได้รับเบต้าแคโรทีนถึง 20% (chew 2022) ที่สำคัญ ผู้ที่ได้รับลูทีนร่วมกับซีแซนทีนไม่พบความเสี่ยงที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของโรคมะเร็งปอดดังที่เห็นได้จากเบต้าแคโรทีน โดยแนะนำว่าลูทีนร่วมกับซีแซนทีนเป็นการทดแทนเบต้าแคโรทีนที่เหมาะสมและมีประสิทธิภาพในสูตร areds2

สรุป

แนวทางการรักษาทางการแพทย์แบบเดิมๆ ประสบความสำเร็จอย่างจำกัดในการฟื้นฟูการมองเห็นที่สูญเสียไปจากโรค amd ในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง นักวิจัยชั้นนำกำลังบันทึกถึงประโยชน์ของแนวทางแบบองค์รวมมากขึ้นสำหรับ amd ผู้ป่วยได้รับการสนับสนุนให้เพิ่มสมรรถภาพทางกาย ปรับปรุงโภชนาการ (รวมถึงการลดไขมันอิ่มตัว) งดสูบบุหรี่ และปกป้องดวงตาจากแสงที่มากเกินไป แนะนำให้รับประทานอาหารเสริมที่มีธาตุรอง แคโรทีนอยด์ สารต้านอนุมูลอิสระ และวิตามิน เพื่อปรับปรุงการทำงานของระบบเมตาบอลิซึมและหลอดเลือดโดยรวม การตรวจคัดกรองเบื้องต้นและการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเป็นความหวังสูงสุดในการลดผลกระทบที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอลง